高尿酸血癥患者出現哪些信號,提示並發癥已經出現?

高尿酸血癥被視為繼高血壓、糖尿病、高血脂後的“第四高”,不僅可引起關節、腎臟與血管損害,還可增加高血壓與糖尿病的發生風險,因此需要積極防治。

那麼,高尿酸血癥患者出現哪些信號,提示並發癥已經出現?

尿酸長期升高,尿酸鹽可沉積在身體多個部位,同時可析出針狀晶體,並對相應器官造成不同程度的損傷,部分損傷可急性起病,部分損傷可緩慢進展。在高尿酸血癥的急性並發癥中,以痛風性關節炎較為常見,主要表現為關節劇烈疼痛;以急性腎衰竭較為危險,重者可引起腎臟不可逆損害。

在高尿酸血癥的慢性並發癥,所有疾病均可對生活質量產生不利影響,慢性腎功能不全可隨病情的加重而進展為尿毒癥,慢性痛風性關節炎可增加關節畸形的發生風險,而心腦血管疾病則是中老年人常見的死亡病因。因此,發現尿酸升高後應積極降尿酸治療,應註意識別靶器官損害的預警信號。

出現關節發紅、發熱、腫脹與疼痛,說明可能發生瞭急性痛風性關節炎。急性痛風是高尿酸血癥最常見的並發癥,具有三個特點:

一是急性起病,不少痛風發生於夜間,讓人猝不及防,與夜間皮膚與關節溫度降低、尿酸鹽大量析出有關;

二是劇烈腫痛,痛風一旦發生,幾乎很少有人可在傢中靜觀病情變化,因為痛風所致關節疼痛往往劇烈難忍,且伴隨關節腫脹、發紅與發熱,這是痛風的主要表現,若高尿酸血癥出現瞭這些信號,首先應想到可能發生瞭痛風;

三是存在復發風險,痛風一旦發生,降尿酸目標相當嚴格,至少應比正常上限低60μmol/L,以防復發,但多數朋友並未長期控制尿酸達標,因此部分患者存在復發風險,且可能形成痛風石。

無癥狀患者出現尿酸鹽晶體沉積或痛風骨侵蝕,說明發生瞭亞臨床痛風。多數高尿酸血癥患者無癥狀,僅有5%-12%的患者可能發生痛風,那麼,無癥狀高尿酸血癥到痛風,究竟是跳躍式進展,還是一個連續病理損害過程呢?

答案為後者。這裡就不得不提到亞臨床痛風,不少高尿酸血癥患者雖然無癥狀,但其實已經出現瞭尿酸鹽沉積,或已經出現瞭骨質損害,隻不過此時損傷程度較輕,可能不會出現痛風的顯著癥狀,但可通過相關檢查發現,比如高頻超聲、雙能CT等,若檢查發現關節及周圍軟組織出現瞭尿酸鹽晶體沉積,甚至發生瞭骨侵蝕現象,說明已經發生瞭亞臨床痛風,正在向痛風進展,即使無癥狀也應積極治療,以降低痛風發生風險。

出現少尿或無尿、夜尿增多、腰部酸痛,說明可能已經發生瞭腎臟損害。高尿酸血癥的損害不僅限於關節,凡是尿酸鹽可沉積的地方,均可能產生損害,腎臟就是其一。

尿酸主要經腎臟排泄,但在排泄過程中若堵塞瞭腎小管,可引起尿液排出受阻,出現少尿或無尿,尿量正常與否是判斷腎臟排出通道是否通暢的依據,因此正常飲水的情況下突然出現尿量減少或無尿,說明可能發生瞭急性腎臟損害,重者甚至會出現全身水腫。少尿或無尿是腎臟損害的表現,那麼夜尿增多又是怎麼回事呢?

腎臟雖然是人體的排泄器官,對經腎臟濾過的原尿還必須經過濃縮與重新收,才會將剩餘的尿液排出體外,尿酸長期升高可損傷腎小管的濃縮功能,因此會出現夜尿增多。除開上述癥狀,部分患者偶爾會出現腰部酸痛,也是腎臟損害的癥狀之一。

因此,發現尿酸升高後應積極治療,包括生活方式幹預藥物降尿酸治療,以減輕關節、腎臟、血管等靶器官損害。所有高尿酸血癥患者均應改變生活方式,包括限制高嘌呤食物、高果糖飲料、含酒精飲品的攝入,可增加攝入新鮮蔬菜水果、低脂或脫脂奶與白開水;同時建議規律運動並減輕體重,有助於增加尿酸達標。

而是否需要使用降尿酸藥物,則應另當別論,由於尿酸升高幅度越大,靶器官損害越嚴重,因此尿酸水平是評估用藥與否的重要依據,但同時應考慮是否並發痛風、合並癥(合並癥主要指心血管危險因素如肥胖、高血壓·、血脂異常與糖尿病等,以及心功能不全、冠心病、腦卒中、尿酸性腎結石、腎功能損害等疾病),可歸納為四種情況:

無痛風發作也無合並癥的高尿酸血癥患者,尿酸達到540μmol/L開始啟動藥物降尿酸,至少應將尿酸控制在420μmol/L以下;

無痛風發作但有合並癥的高尿酸血癥患者,尿酸達到480μmol/L就應啟動藥物降尿酸,至少應將尿酸控制在360μmol/L以下;

有痛風發作但無合並癥的高尿酸血癥患者,尿酸達到480μmol/L開始啟動藥物降尿酸,至少應將尿酸控制在360μmol/L以下;

有痛風發作且有合並癥的高尿酸血癥患者,尿酸達到360μmol/L開始啟動藥物降尿酸,至少應將尿酸控制在300μmol/L以下。